ບົດນຳ: ທຸກໆຄົນຮູ້ຢູ່ແລ້ວວ່າອົກຊີເຈນແມ່ນສິ່ງທີ່ຈຳເປັນຕໍ່ຊີວິດ. ແຕ່ຄຳຖາມທີ່ວ່າຈຸລັງຂອງພວກເຮົາຮັບຮູ້ແລະປັບຕົວເຂົ້າກັບການປ່ຽນແປງຂອງລະດັບອົກຊີເຈນໄດ້ແນວໃດນັ້ນເປັນຄວາມລຶກລັບມາດົນແລ້ວແລະໃນປີນີ້ຄຳຕອບຂອງຄວາມລຶກລັບນັ້ນໄດ້ກາຍເປັນຫົວຂໍ້ທີ່ໄດ້ຮັບລາງວັນໂນເບວຂະແໜງການແພດປະຈຳປີ 2019 ເຊິ່ງເປີດປະຕູສູ່ວິທີການໃໝ່ໃນການປິ່ນປົວໂລກມະເລັງນັ້ນກໍ່ຄື ຢາປິ່ນປົວມະເລັງແບບບຕົງຈຸດກຸ່ມ anti-VEGF.
 
ຫຼາຍໆຄົນອາດຈະແປກໃຈທີ່ໄດ້ຍິນວ່າຜົນງານການຄົ້ນຄ້ວາເລື່ອງ "ກົນໄກຂອງຈຸລັງໃນການຮັບຮູ້ແລະການປັບຕົວເພື່ອຕອບສະໜອງກັບລະດັບອົກຊີເຈນ (discoveries of how cells sense and adapt to oxygen availability) ຂອງ William G Kaelin ຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Harvard, Sir Peter Ratcliffe ຈາກ ມະຫາວິທະຍາໄລ Oxford ແລະ Gregg L Semenza ຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Johns Hopkins ໄດ້ຮັບລາງວັນໂນເບວຂະແໜງການແພດປີ2019, ໃນເມື່ອທຸກໆຄົນຮູ້ຢູ່ແລ້ວວ່າອົກຊີເຈນແມ່ນສິ່ງທີ່ຈຳ ເປັນຕໍ່ການດຳລົງຊີວິດຂອງມະນຸດເພາະເຮົາອາໄສອົກຊີເຈນໃນການຊ່ວຍຫາຍໃຈແລະເຮົາເອງກໍ່ຫາຍໃຈເຂົ້າອອກໃນທຸກໆມື້ກໍ່ວ່າໄດ້ແຕ່ເປັນຫຍັງຄະນະກຳມະການລາງວັນໂນເບວຄືມີຄວາມຄິດເຫັນວ່າບົດຄົ້ນຄ້ວາຂອງນັກວິທະຍາສາດທັງ 3 ຄົນນີ້ແມ່ນສົມຄວນທີ່ຈະໄດ້ຮັບລາງວັນອັນຊົງກຽດນີ້.
 
ຄຳຕອບກໍ່ຄື ເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຮົາຮູ້ຢູ່ແລ້ວວ່າຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດບໍ່ສາມາດຂາດອົກຊີເຈນໄດ້ເພາະວ່າອົກຊີເຈນແມ່ນວັດຖຸດິບທີ່ສຳຄັນໃນຂະບວນການຫັນປ່ຽນອາຫານເປັນພະລັງງານເພື່ອ ບຳລຸງຮ່າງກາຍ ແຕ່ພວກເຮົາບໍ່ເຄີຍຮູ້ເລື່ອງມາກ່ອນວ່າ ຈຸລັງແຕ່ລະຈຸລັງຮັບຮູ້ລະດັບອົກຊີເຈນທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຮ່າງກາຍແນວໃດ ເລື່ອງນີ້ຖືວ່າເປັນຄຸນສົມບັດທີ່ສຳຄັນທີ່ສຸດເນື່ອງຈາກວ່າລະດັບອົກຊີເຈນໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາໃນແຕ່ລະຊ່ວງເວລາແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຂື້ນກັບປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ ກິດຈະກຳທີ່ພວກເຮົາເຮັດ, ການອອກກຳລັງກາຍ ຫຼື ຄວາມສົມບູນແຂງແຮງຂອງຮ່າງກາຍໃນເວລານັ້ນໆ
 
ການຄົ້ນພົບຂອງນັກວິທະຍາສາດທັງສາມຄົນຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາເຫັນພາບລວມໃນການຮັບຮູ້ແລະການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງອົກຊີເຈນໃນລະດັບຈຸລັງດ້ວຍການເລີ່ມຕົ້ນຈາກຄວາມຮູ້ທີ່ວ່າ ຮໍໂມນ Erythropoietin ຫຼື EPO ເປັນຕົວຊ່ວຍໃນການກະຕຸ້ນໃຫ້ຮ່າງກາຍຜະລິດເມັດເລືອດແດງເຊິ່ງແມ່ນຈຸລັງທີ່ມີໜ້າທີ່ຂົນສົ່ງອົກຊີເຈນໃນຮ່າງກາຍ ເມັດເລືອດແດງນີ້ຈະມີຈຳນວນເພີ່ມຂື້ນເມື່ອລະດັບອົກຊີເຈນຫຼຸດລົງແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນຮໍໂມນ EPO ທີ່ກ່າວມານັ້ນກໍ່ມີຕົ້ນກຳເນີດມາຈາກກຸ່ມໂປຣຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ Hypoxia-inducing-factor ຫຼື HIF ທີ່ເຮັດໜ້າທີ່ເປັນຕົວນຳໃຫ້ເກີດການສະແດງອອກຂອງຢີນ EPO
 
ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວກຸ່ມໂປຣຕີນ HIF ຈະຖືກໂປຣຕີນ pVHL ຈັບເພື່ອເຂົ້າສູ່ຂະບວນການສະລາຍຕົວໃນສະພາວະທີ່ມີອົກຊີເຈນພຽງພໍ. ແຕ່ວ່າໃນຄົນເຈັບພະຍາດ von-Hippel-Lindau (VHL) ເຊິ່ງເປັນພະຍາດທາງກຳມະພັນທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບມີໂອກາດເປັນໂລກມະເລັງສູງເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຢີນ VHL ເຮັດໃຫ້ໂປຣຕີນ pVHL ບໍ່ສາມາດຈັບແລະທຳລາຍກຸ່ມໂປຣຕີນ HIF ໄດ້. ນອກຈາກນີ້ຍັງພົບເຫັນສະພາບດຽວກັນໃນຈຸລັງມະເລັງພ້ອມ ໂດຍວ່າຈຸລັງມະເລັງທີ່ຢີນ VHL ບໍ່ເຮັດວຽກ ຈະມີການສະແດງອອກຂອງຢີນທີ່ສຳພັນກັບສະພາວະຂາດອົກຊີເຈນສູງ (hypoxia) ແຕ່ເມື່ອເຮົາຕັດຕໍ່ຢີນ VHL ປົກກະຕິເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງມະເລັງນັ້ນ ລະດັບຢີນທີ່ສຳພັນກັບສະພາວະຂາດອົກຊີເຈນກໍ່ຈະຫຼຸດລົງສູ່ລະດັບປົກກະຕິ   
 
ນັກຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍຄົນໄດ້ສຶກສາກ່ຽວກັບບັນຫານີ້ຕື່ມອີກຈົນເຫັນວ່າ ນອກເໜືອຈາກ HIF ຈະສາມາດປັບຄວາມດຸ່ນດຽງຂອງອົກຊີເຈນໂດຍການກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງຢີນ EPO ທີ່ກະຕຸ້ນການສ້າງເມັດເລືຶດແດງແລ້ວ ມັນຍັງເຮັດຫນ້າທີ່ກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງຢີນ VEGF (vascular endothelial growth factor) ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການຜະລິດເສັ້ນເລືອດຝອຍ (angiogenesis) ອີກດ້ວຍ. ແຕ່ການຄົ້ນຄ້ວາບໍ່ມີຄຳວ່າສິ້ນສຸດ, ການຄົ້ນຄ້ວາຕໍ່ເນື່ອງໄດ້ເຮັດໃຫ້ເຫັນວ່າ ມີຈຸລັງມະເລັງຫລາຍຊະນິດສາມາດຜະລິດ VEGF ດ້ວຍໂຕເອງໄດ້ແລະສວຍໃຊ້ໂອກາດໃຊ້ກົນໄກການຮັບຮູ້ອົກຊີເຈນ "ບົງການຫຼືຕວົະ" ໃຫ້ຮ່າງກາຍສ້າງເສັ້ນເລືອດຝອຍເພື່ອສະໜັບສະໜູນຕົວມັນເອງແລະເປີດຊ່ອງທາງຊ່ວຍໃຫ້ຈຸລັງມະເລັງແຜ່ລາມອອກໄປເລື່ອຍໆ
 
ແລະສຸດທ້າຍນີ້ ການຕໍ່ຍອດຄວາມຮູ້ເທື່ອລະໜ້ອຍເທື່ອລະໜ້ອຍສາມາດນຳໄປສູ່ການພັດທະນາຢາຕ້ານມະເລັງແບບຕົງຈຸດ (targeted therapy) ຈຳພວກກຸ່ມ anti-VEGF ເຊັ່ນ: ຢາ sunitinib, pazopanib, bevacizumab, sorafenib ເຊິ່ງເປັນໂມເລກຸນທີ່ເຂົ້າໄປຈັບຕົວ VEGF ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ມັນເຂົ້າໄປຮ່ວມກັບຕົວຮັບທີ່ຈະກະຕຸ້ນການສ້າງເສັ້ນເລືອດ ຫຼືໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັນກໍ່ອາດຈະຈັບກັບຕົວຮັບ VEGF ແທນເຊິ່ງພວກເຮົາເອີ້ນວ່າການ "ປິດສະວິດ" ກົນໄກ ໂດຍຢາທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມນີ້ແມ່ນມີປະໂຫຍດຕໍ່ການປິ່ນປົວມະເລັງໄລຍະແຜ່ກະຈາຍຫຼາກຫຼາຍຊະນິດບໍ່ວ່າຈະເປັນ ມະເລັງເຕົ້ານົມ,  ມະເລັງໝາກໄຂ່ຫຼັງ ຫລື ມະເລັງລຳໄສ້ກວມລວມໄປຮອດມະເລັງສະໝອງແລະມະເລັງປອດບາງຊະນິດອີກດ້ວຍ

ແລະດ້ວຍເຫດຜົນນີ້ເອງ “ກົນໄກຂອງຈຸລັງໃນການຮັບຮູ້ແລະການປັບຕົວເພື່ອຕອບສະໜອງກັບລະດັບອົກຊີເຈນ”  ຈຶ່ງເປັນການຄົ້ນພົບທີ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃຫ້ກັບວົງການແພດໃນລະດັບທີ່ເໝາະສົມກັບລາງວັນໂນເບວແລະມັນຍັງເປັນກຸນແຈດອກສຳຄັນທີ່ສາມາດເປີດສູ່ເສັ້ນທາງໃໝ່ເພື່ອຊອກວິທີເອົາຊະນະມະເລັງແບບທີ່ມະເລັງຕ້ອງຍອມຈົນໄປຕໍ່ບໍ່ໄດ້.